Semax peptidas

Semax peptidasyra sintetinis heptapeptidas, gautas iš adrenokortikotropinio hormono (AKTH) AKTH(4–10) fragmento ir patvirtintas Rusijoje ir kitose šalyse adjuvantiniam gydymui ūminėje insulto fazėje ir pažinimo sutrikimams gydyti. Pagrindinė jo charakteristika yra neurotrofinių ir priešuždegiminių / antioksidacinių kelių per melanokortino receptorių ašį (daugiausia MC4R) reguliavimas, o tai rodo neuroprotekcinį ir pro-plastiškumą atliekant tyrimus su gyvūnais ir ankstyvaisiais klinikiniais tyrimais.

Shaanxi Medibridge tiekia 99,5% grynumo Semax miltelius pažangiems tyrimams. Mūsų RUO-klasės Semax (MEHFPGP), pagamintas pagal griežtą kokybės kontrolę ir HPLC/MS patvirtinimą, užtikrina pastovų veikimą, puikų tirpumą ir patikimą partijų-į-atkuriamumą. Tinkinkite ženklinimą ir formulę pagal pageidavimą. Pasirinkite Medibridge, kad gautumėte patikimą kokybę, greitą aptarnavimą ir patikimus neuroprotekcijos ir neuroplastiškumo tyrimų rezultatus.

Mūsų privalumai

1. Grynumas: HPLC Didesnis arba lygus 99,5 %; tapatybė patvirtinta LC-MS/MS; pilnas COA

2. Mažai endotoksinų ir mažai TFA / acetato druskos parinktys

3. Optimizuotas liofilizavimas: greitas tirpimas, minimali adsorbcija

4. Tvirta partijos konsistencija su nustatytomis išleidimo specifikacijomis ir sulaikymo mėginiais

5. Pritaikymas: pakuočių dydžiai, ženklinimas, amidavimas, fluorescencinės / biotino etiketės

6. Programos palaikymas: MC4R–cAMP/ERK–BDNF ašies protokolai pagal užsakymą

Veikimo mechanizmas

Trumpai:Semaxpeptidasyra AKTH fragmentas{0}}išvestas peptidas, kurio pagrindinės savybės apima neurotrofinių faktorių (pvz., BDNF) ekspresijos skatinimą, sinapsinio plastiškumo didinimą ir oksidacinio streso bei neurouždegimo reguliavimą. Moksliniai tyrimai pirmiausia kilę iš insulto, smegenų sužalojimo ir pažinimo funkcijų Rusijoje / Rytų Europoje.

a.Receptoriai ir signalizacija prieš srovę: pirmiausia melanokortino receptorių ašis, daugiausia dėmesio skiriant MC4R; inicijuoja cAMP/PKA signalizaciją.

b.Pagrindiniai signalizacijos keliai: ERK/MAPK ir PI3K/Akt nuolat buvo aktyvuoti; pasroviui, jie veikia transkripcijos veiksnius, tokius kaip c-Fos ir CREB, skatindami neurotrofinių faktorių raišką (ypač BDNF/TrkB ašį).

c. Glialinių ląstelių vaidmuo: ERK/c-Astrocituose stebimas Fos aktyvavimas ir optimizuoti citokinų profiliai, o tai rodo bendrą priešuždegiminę tendenciją.

d. Antioksidacinė / ląstelių apsauga: galbūt per Nrf2/HO-1 kelią, sumažinant ROS ir lipidų peroksidaciją, sumažinant eksitotoksiškumą ir išemijos-reperfuzijos pažeidimus.

e. Genetinis lygis: transkripto duomenys rodo genų rinkinių reguliavimą, susijusį su sinapsine konstrukcija / plastiškumu, uždegimo slopinimu ir aksonų taisymu.

Įrodymų apžvalga ir ribos

a.In vitro: neuronų / glijos ląstelių modeliuose padidėjęs išgyvenamumas, BDNF sekrecija ir ERK fosforilinimas bei sumažėjęs uždegiminio ir oksidacinio streso žymenys.

 

b.In vivo: ne kartą buvo pranešta apie elgesio ir histologinių baigčių pagerėjimą išeminio insulto (pvz., MCAO), TBI ir pažinimo sutrikimo modeliuose.

 

c.Dabartinė transliacijos būsena: Rusijoje ir kituose regionuose stebimas vaistų vartojimas; tačiau daugumoje šalių/regionų tai tebėra mokslinių tyrimų medžiaga, todėl reikia atlikti tolesnius tyrimus siekiant patobulinti ilgalaikio -saugumo ir dozės{2}}atsako profilius.

Taikymo scenarijai ir galutinio taško dizainas

a. Neuroapsauga / plastiškumas: hipoksijos{1}}reoksigenacija, glutamato eksitotoksiškumas, oksidacinio pažeidimo modeliai; galutiniai taškai apima ląstelių išgyvenimą, sinapsinius žymenis ir neurotrofinių faktorių lygius.
b. Neurouždegimas: LPS/citokinų stimuliacija; NF-κB, Nrf2 ašies ir uždegiminių citokinų profilių (TNF-, IL-1, IL-6) aptikimas.
c. Pažinimas / elgsena: vandens labirintas, naujų objektų atpažinimas, Y-labirintas, atviras laukas ir kt.; derinant histologinius (infarkto tūris, neuronų skaičius) ir molekulinius galutinius taškus (BDNF/ERK/Akt/CREB).
d. Omika ir mechanizmai: RNR-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, imunofluorescencija; kartu su kelio inhibitoriais ir receptorių antagonistais mechanizmui patvirtinti.

Naudojimo in vitro rekomendacijos (referencinis diapazonas, reikalingas antrinis optimizavimas pagal projektą)

a. Koncentracijos gradientas: 10 nM–10 μM; dažniausiai naudojami pradiniai trys taškai: 100 nM, 300 nM ir 1 μM arba smulkesnis 0,1–1 μM gradientas.
b. Gydymo trukmė: Pirminis apdorojimas 30–60 min.; lygiagretus dviejų strategijų palyginimas: bendras gydymas- su stresu arba išankstinis gydymas, po kurio seka stresas.
c. Valdymo nustatymas: Vienodo tūrio neigiamas valdymas su vektoriumi; teigiama kontrolė gali būti foskorininė arba egzogeninė BDNF; mechanizmo kontrolė gali būti ERK inhibitorius (U0126) arba MC4R antagonistas (pvz., SHU9119).

Atsargumo priemonės

Naudokite mažai endotoksinų turinčias partijas ir mažai{0}}adsorbuojančias medžiagas; iš anksto patikrinkite suderinamumą su serumu/antibiotikais/paviršinio aktyvumo medžiagomis.

Populiarus Žymos: semax peptide, Kinijos semax peptide gamintojai, tiekėjai, gamykla